Светлана Юрьева Депрессия и антидепрессанты: мифы и реальность. Часть 2



Вернуться к содержанию номера: «Горизонт», № 2(4), 2020.


Миф 5. Антидепрессанты — самый подходящий способ лечения депрессии

Язык воздействует на нашу картину мира. Этимология слова, тот образ, который возникает в нашем сознании при восприятии составляющих слово морфем, может влиять на наше представление о явлении, которое этим словом обозначено. «Анти» + «депрессанты» — не означает ли это средства, наиболее универсальные при лечении депрессии, подходящие всем или подавляющему большинству пациентов и наиболее обязательные к применению? Так вот, нет.

Начнем с того, что выбор метода лечения должен (в той мере, в какой это возможно) зависеть от причины заболевания. Депрессия не представляет собой единого заболевания, обусловленного одинаковыми для всех пациентов причинами. Депрессия может быть психогенной (психологически или социально обусловленной: вызванной стрессовыми социальными факторами, внутренними конфликтами, реакцией горя при той или иной тяжелой утрате и др.); соматогенной (вызванной тем или иным физическим заболеванием при условии, что данное заболевание при нынешнем уровне медицины можно диагностировать); эндогенной (иначе говоря, обусловленной некими недостаточно выявленными «внутренними» причинами и, как правило, передающейся по наследству), фармакогенной (вызванной приемом тех или иных лекарств); сезонной (возникающей у некоторых людей в бессолнечную погоду — как правило, в тот период года, когда наблюдается короткий световой день, то есть осенью и зимой); обусловленной злоупотреблением психоактивными веществами; послеродовой; сенильной (то есть старческой)…

По крайней мере в части перечисленных случаев вполне возможно лечение, направленное на причину депрессии. При соматогенной депрессии необходимо прежде всего лечение заболевания (неврологического или соматического), вызвавшего депрессию, и далеко не во всех случаях — применение психотропных средств и психотерапии. При психогенной депрессии крайне важным методом лечения является психотерапия, и в ряде случаев можно обойтись без применения психотропных средств. Само собой разумеется, что, если депрессия вызвана, например, внутренним конфликтом (при психогенной депрессии), психофармакологическое лечение является лишь симптоматическим, а без психотерапевтической проработки причин депрессии предпосылки для нее могут сохраняться и в дальнейшем и продолжать действовать на физиологическое состояние человека…

При сезонной депрессии важнейшим методом лечения является светотерапия (она же фототерапия, светолечение) — воздействие на пациента солнечным светом или воздействие ярким светом от определенных искусственных источников: лазеров, светоизлучающих диодов, флуоресцентных ламп и др. При фармакогенной депрессии важнейшей мерой является отмена лекарства, вызвавшего депрессию (если такая отмена в принципе возможна); при депрессии, вызванной злоупотреблением психоактивными веществами, необходим отказ от психоактивного вещества и лечение наркомании.

К методам лечения, мало зависящим от причины, относятся, помимо психотропных (психофармакологических) средств, физические упражнения, электросудорожная терапия, депривация сна, транскраниальная магнитная стимуляция. Эффективность этих методов лечения депрессии хорошо доказана, в отличие от многих других методов, эффективность которых находится под большим сомнением: например, мало доказана или не доказана эффективность плазмафереза, гипербарической оксигенации, музыкотерапии, арт-терапии, трудотерапии, ароматерапии, лечебных ванн, акупунктуры и др.

Разумеется, физические упражнения подходят не всем больным депрессией (в частности, человека с тяжелой депрессией попросту трудно побудить ими заниматься) — но ведь далеко не всем подходят и антидепрессанты, во многих случаях они оказываются попросту неэффективны, в других случаях вызывают слишком тяжелые побочные действия… Методов лечения депрессии немало, и подбираться они должны индивидуально, в зависимости от состояния больного и — по возможности — от причины, вызвавшей депрессию.

Что касается электросудорожной терапии, то это очень эффективный метод лечения депрессии, но недостатками его являются часто возникающие когнитивные нарушения (потеря памяти) и называемая варварской, однако до сих пор нередко применяемая в странах СНГ немодифицированная методика применения электросудорожной терапии — без анестезии и миорелаксантов, что может приводить к глубоким психологическим страданиям пациентов, а также к переломам и вывихам.

Но вернемся к причинам возникновения депрессии и к такой разновидности депрессии, как соматогенная. Соматогенная (симптоматическая) депрессия может возникать вследствие самых разных заболеваний и состояний, включая неврологические болезни, эндокринные болезни, новообразования, авитаминозы, дефицит макроэлементов и др. В частности, причинами депрессии могут быть эпилепсия, черепно-мозговая травма, рассеянный склероз, заболевания надпочечников, нарушения функции щитовидной железы, сахарный диабет, рак поджелудочной железы, вирусные инфекции, анемия, красная волчанка и многие, многие другие проблемы со здоровьем, перечислять которые здесь излишне.

По этим причинам осматривать больного депрессией (и назначать те или иные обследования, анализы) должны, помимо психиатра, терапевт, эндокринолог, невролог. В некоторых случаях чрезвычайно важно выявить ту или иную патологию еще до начала терапии депрессии — например, при гипотиреозе (синдроме, обусловленном недостатком гормонов щитовидной железы и вызывающем самые разнообразные клинические проявления, в том числе депрессию) лечение антидепрессантами обычно не приводит к положительному результату и часто может ухудшать состояние пациентов. Во многих случаях без применения психотропных средств при лечении соматогенной депрессии можно обойтись.

Нередко бывает, что соматические заболевания являются причиной не депрессии самой по себе, но сформировавшейся при ней резистентности к антидепрессантам, — и это еще одна причина, по которой организм депрессивного пациента нужно обследовать как можно более полно (особенно в случае, если первый из назначавшихся антидепрессантов — и тем более последующие — оказался неэффективен).

Так, очень важно при депрессии проверить концентрацию в крови некоторых витаминов, особенно витамина В12 и фолиевой кислоты; проверить концентрацию гормонов щитовидной железы, кортизола, пролактина, половых гормонов. В целом при психических расстройствах может оказаться важным провести исследование крови на анемию; обследовать печень и почки; провести рентгенографию грудной клетки и черепа, электроэнцефалографию или сделать томографию мозга.

К тезису о том, что лечение депрессии должно зависеть от ее причины, нужно добавить три «но». Первое «но» — причину депрессии легко спутать с триггером, толчком к ее развитию (например, в случае, когда стрессовое событие, психическая травма спровоцировала развитие эндогенной депрессии, а дальше уже эта депрессия развивается по своим законам, мало зависящим от психологических и социальных факторов). Второе «но» — даже в случаях, когда депрессия является по всей очевидности психогенной или соматогенной, лечение причины может и не помочь (психотерапия не всегда бывает эффективной, и некоторые соматические заболевания с трудом поддаются или не поддаются лечению); кроме того, при некоторых видах депрессии на причину попросту невозможно повлиять — в частности, при послеродовой и при сенильной депрессии. Третье «но» — в некоторых случаях депрессия бывает вызвана не одной причиной, а комплексом разнородных причин (например, когда роль в развитии депрессии играют и психологические, и эндогенные факторы).

Так что же, спросит читатель, в случае, когда депрессия является эндогенной, либо когда причина того или иного из других видов депрессии неустранима или в данном конкретном случае по каким-то причинам не поддается лечению, либо при сочетании эндогенных и других причин — во всех этих случаях должны применяться антидепрессанты как основное лечение?

Нет, отвечу я, отнюдь. И касается это, как ни странно, в первую очередь именно эндогенной депрессии.

Дело в том, что выявить у пациента эндогенную депрессию — еще не значит поставить диагноз. Эндогенная депрессия может быть униполярной, она может быть биполярной (термин «биполярная депрессия» означает депрессивную фазу биполярного аффективного расстройства, в то время как термин «униполярная депрессия» означает повторяющееся депрессивное заболевание, для которого не характерен существенный риск маниакальных и гипоманиакальных проявлений); наконец, она может возникать при расстройствах шизофренического спектра (шизофрения, шизоаффективное расстройство, шизотипическое расстройства).

Использование антидепрессантов в качестве монотерапии допустимо в основном при одной из этих разновидностей депрессии — униполярной эндогенной. При биполярной депрессии применение антидепрессантов как основной разновидности лечения крайне нежелательно.

Биполярное расстройство (устаревшее название — маниакально-депрессивный психоз) — это расстройство, при котором эпизоды депрессии чередуются с эпизодами мании или гипомании. «Мания» как термин, использующийся в психиатрии, означает совсем не то, что «мания» в быту: не пристрастие к чему-либо, не навязчивые мысли и не бред, а синдром, противоположный депрессии и включающий в себя повышенное настроение, ускорение мышления и речи, двигательное возбуждение. Понятие «гипомания» противоположно понятию легкой депрессии, и представляет собой гипомания состояние, сходное с манией, но менее тяжелое в своих проявлениях.

Антидепрессанты способны вызвать как побочный эффект манию и гипоманию; это побочное действие может развиваться и при униполярной, и при биполярной депрессии, но при биполярной — намного чаще. При основной разновидности мании — радостной мании — человек ощущает себя счастливым и обычно полагает, что он здоров. Радостная мания — субъективно очень приятное состояние, сходное с наркотической эйфорией. Однако возникновение мании влечет за собой ряд проблем. Во-первых, к таким проблемам относится возможность рискованных и необдуманных поступков — например, человек может тратить крупные суммы денег, давать невыполнимые или трудновыполнимые обещания. Во-вторых, родственники человека, у которого развилась мания, переживать эту ситуацию могут очень тяжело: им может казаться, что человек бесповоротно изменился, что изменения претерпел его характер, — иными словами, они зачастую не понимают, что изменения обусловлены временным болезненным состоянием, которое вряд ли продлится дольше нескольких месяцев. В-третьих, возникновение мании предрасполагает к дальнейшим депрессиям и к усиливающимся когнитивным нарушениям: биполярное расстройство напоминает маятник — чем больше он качнется в одну сторону, тем больше риск, что качнется в другую. В-четвертых, на пике мании может возникнуть мания с психотическими симптомами (бредом или галлюцинациями). Наконец, наличие мании связано с гораздо большим риском, чем при наличии депрессии, недобровольной госпитализации в психиатрическую больницу, а, к сожалению, до сих пор нередко манию в психиатрических больницах лечат не нормотимиками, но галоперидолом или другими тяжелыми нейролептиками… Подобное «лечение» приводит к неврологическим расстройствам и к значительно более сильной депрессии, чем имелась у человека до развития мании.

Прискорбен тот факт, что гиподиагностика биполярного расстройства — довольно частое явление: практикующие врачи, выписывая антидепрессанты, нередко не расспрашивают пациентов о наличии у них в прошлом симптомов неадекватно повышенного настроения, а ведь без выяснения этого вопроса биполярную депрессию часто не отличить от униполярной: симптомы их во многих случаях очень сходны. В оправдание врачей можно сказать лишь то, что биполярное расстройство нередко начинается с депрессивной фазы, и в этих случаях расспросы о наличии в прошлом симптомов гипомании или мании не помогут выставить правильный диагноз, так как ранее данных симптомов у пациента попросту не было.

Отмечалось, что ошибочная диагностика при биполярном расстройстве, с одной стороны, униполярной депрессии и с другой стороны — шизофрении распространена в РФ и в других странах постсоветского пространства и приводит к отягощению заболевания, социальной дезадаптации и инвалидизации. Впрочем, гиподиагностика биполярного расстройства имеет место и на Западе: по данным ряда исследований, почти у 50% молодых пациентов, получивших диагноз рекуррентной депрессии, в дальнейшем выявляется биполярное расстройство — иначе говоря, они переносят в дальнейшем хотя бы один эпизод мании или гипомании. Биполярное расстройство в среднем выявляется лишь через 10 лет после начала заболевания.

Последствия неверного назначения антидепрессантов при биполярном расстройстве не сводятся только к гипомании и мании. Антидепрессанты могут ухудшать течение биполярного расстройства, способствовать развитию при нем быстрых циклов (состояний, при которых происходит быстрая смена депрессивных и (гипо)маниакальных фаз), способствовать развитию смешанных состояний (то есть состояний, при которых симптомы депрессии и мании либо депрессии и гипомании присутствуют одновременно), также они могут предрасполагать к возникновению резистентности у больных биполярной депрессией, вызывать усиление депрессии, ажитацию (то есть двигательное беспокойство), хроническую дисфорию (пониженное настроение с мрачной раздражительностью, чувством неприязни к окружающим), повышать риск самоубийства.

Отдельную проблему представляет собой так называемая смешанная депрессия. Это разновидность смешанных состояний, при которой большое депрессивное расстройство сочетается с некоторыми симптомами гипомании или мании (чаще всего субсиндромальными, то есть слабовыраженными) — иными словами, депрессия преобладает над гипоманией или манией. Смешанные депрессии могут развиваться как у пациентов с биполярным расстройством, так и у пациентов с униполярной депрессией, но чаще — все же у пациентов с биполярным расстройством. Кроме симптомов собственно депрессии, у пациентов со смешанной депрессией могут присутствовать такие симптомы, как повышенная разговорчивость или речевой напор, скачка идей или субъективное ощущение ускорения мыслей, увеличение энергии или целенаправленной деятельности, беспокойство, отвлекаемость, психомоторное возбуждение, эмоциональная лабильность, внутреннее напряжение, импульсивность и ряд других. Смешанная депрессия встречается очень часто! В рамках исследования, охватившего 19 198 участников с депрессией, манией и гипоманией, было выявлено, что у тех участников, чье состояние соответствовало критериям большого депрессивного расстройства, признаки смешанной депрессии присутствовали в 23,8% случаев, у участников же с биполярной депрессией признаки смешанной депрессии отмечались в 35,2% случаев.

К возникновению смешанной депрессии в значительной мере предрасполагают антидепрессанты, хотя это состояние может развиваться и без них. Смешанная депрессия представляет собой фактор риска вызываемой антидепрессантами инверсии аффекта (то есть развития мании или гипомании), суицидальных тенденций, усугубления в результате терапии антидепрессантами депрессии или усугубления возбуждения, возникновения в дальнейшем резистентности к лечению.

Так какие же препараты должны применяться при лечении биполярной депрессии и смешанной депрессии (вне зависимости от того, развилась ли смешанная депрессия в рамках биполярного расстройства или же у пациента с униполярной депрессией)? В первую очередь, конечно же, нормотимики (другое название — стабилизаторы настроения). К фармакологическим средствам этой группы относятся препараты лития, некоторые из противоэпилептических препаратов (прежде всего вальпроаты, карбамазепин, ламотриджин) и некоторые из атипичных антипсихотиков (атипичных нейролептиков). Нормотимики обладают способностью выравнивать настроение, они эффективны как при биполярной депрессии, так и при мании или гипомании и способны предотвращать развитие депрессивных и (гипо)маниакальных фаз, в том числе (гипо)маникальных фаз, вызванных антидепрессантами.

В дополнение к нормотимикам — но ни в коем случае не вместо них! — могут использоваться также антидепрессанты. Существуют две точки зрения относительно возможности применения антидепрессантов при биполярной депрессии. Согласно одной из них, при биполярной депрессии может использоваться сочетание нормотимика и антидепрессанта. Согласно другой — добавлять антидепрессант нежелательно, так как эти препараты даже в сочетании с нормотимиками вызывают риск (хотя и меньший, чем без нормотимиков) эмоциональной нестабильности, и потому в случае неэффективности нормотимика при биполярной депрессии к нему следует добавлять другой нормотимик, а далее, возможно, и третий.

Вне зависимости от того, какая из этих точек зрения верна, «золотым стандартом» в области терапии биполярной депрессии являются нормотимики, а отнюдь не антидепрессанты в качестве монотерапии.

Что же касается смешанной депрессии, то при ней должны использоваться главным образом нормотимики (один нормотимик либо их сочетание); в некоторых случаях допустимо применять сочетание нормотимика и антидепрессанта.

Нормотимики не являются идеальными препаратами. Одна из проблем, связанных с их использованием, заключается в том, что почти все эти препараты предназначены в первую очередь не для лечения биполярного расстройства. Как ни печально, но у биполярного расстройства почти нет «собственных» препаратов — за исключением одного лишь лития (вернее, солей лития). Атипичные антипсихотики предназначены прежде всего для лечения шизофрении и других расстройств шизофренического спектра, а также бреда и галлюцинаций в целом. Противоэпилептические (противосудорожные) препараты — естественно, для лечения эпилепсии и судорог различного происхождения. Препараты, не являющиеся нормотимиками, но все же нередко использующиеся при лечении биполярного расстройства, показаны в первую очередь при униполярной депрессии (антидепрессанты) и всяческой тревожной симптоматике (бензодиазепины).

Возможно, именно с этим обстоятельством связаны такие проблемы, как низкая (во многих случаях) эффективность лечения биполярного расстройства, необходимость нередко сочетать два или более препарата, высокий риск побочных эффектов и др.

Нормотимики — в целом более тяжелые препараты, чем антидепрессанты. В частности, атипичные нейролептики хотя и относительно редко вызывают некоторые присущие типичным нейролептикам (нейролептикам старого поколения, «классическим») побочные эффекты, но все же способны их вызывать. К побочным эффектам, характерным для типичных нейролептиков и менее характерным для атипичных, относятся неврологические расстройства, нейролептический дефицитарный синдром (официальный синоним такого используемого в быту словечка, как «овощизм») и нейролептическая депрессия. При терапии атипичными нейролептиками может, как и при терапии типичными, возникать повышение уровня гормона пролактина в крови, приводящее к ряду осложнений, в том числе тяжелых. Атипичные нейролептики способны вызывать грозный метаболический синдром, характеризующийся ожирением, гипертонией, нарушениями липидного обмена, изменением уровня глюкозы в крови и чреватый сердечно-сосудистыми нарушениями и диабетом. Кроме того, атипичные нейролептики еще и очень дороги (намного дороже антидепрессантов), что представляет собой большую проблему для людей, страдающих депрессией, многие из которых неспособны заработать даже себе на жизнь.

Что же касается лития и противоэпилептических препаратов, то негативной их особенностью является (если говорить о литии, карбамазепине и вальпроатах) необходимость измерять концентрацию препарата в плазме крови, а также проводить периодически ряд лабораторных исследований — последнее, впрочем, касается и атипичных нейролептиков тоже. Кроме того, вальпроаты повышают, а карбамазепин снижает концентрацию некоторых лекарственных средств в крови, что обусловливает необходимость коррекции доз при сочетанном применении вальпроата или карбамазепина с этими лекарственными средствами. Побочные эффекты, характерные для лития и противоэпилептических препаратов, довольно разнообразны, но в целом эти препараты переносятся все же легче, чем атипичные нейролептики, и притом неизмеримо более дешевы.

Да, нормотимики — не идеальные препараты, они в некоторых случаях труднопереносимы, а порой и опасны, но более подходящих средств для лечения биполярного расстройства пока еще никто не придумал. Если же вернуться к вопросу об антидепрессантах, то очень прискорбно, что препараты, не подходящие в качестве монотерапии довольно большому проценту пациентов, страдающих эндогенной депрессией, а при неэндогенных депрессиях не способные заменить ни психотерапию, ни лечение соматических причин расстройства, преподносятся во множестве популярных статей как самые подходящие средства для лечения депрессии. Особенно удивительно, что это касается и статей, написанных врачами-психиатрами. Последствия такого «рекламирования» антидепрессантов могут быть весьма плачевны…

(Продолжение в следующем номере.)

Источники

Benbow, SM (2004) «Adverse effects of ECT». In AIF Scott (ed.) The ECT Handbook, second edition. London: The Royal College of Psychiatrists.

Bond D. J., Noronha M. M., Kauer-Sant’Anna M., Lam R. W., Yatham L. N. Antidepressant-associated mood elevations in bipolar II disorder compared with bipolar I disorder and major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis // J Clin Psychiatry : journal. — 2008. — October (vol. 69, no. 10). — P. 1589—1601. — PMID 19192442.

Chabroux S, Haffen E, Penfornis A. Diabetes and second-generation (atypical) antipsychotics // Ann Endocrinol (Paris). — 2009 Sep. — Т. 70, № 4. — С. 202-10. — DOI:10.1016/j.ando.2009.07.003. — PMID 19700142

Frye M. A., Helleman G., McElroy S. L., Altshuler L. L., Black D. O., Keck Jr. P. E., Nolen W. A., Kupka R., Leverich G. S., Grunze H., Mintz J., Post R. M., Suppes T. Correlates of treatment-emergent mania associated with antidepressant treatment in bipolar depression // The American Journal Of Psychiatry. — 2009. — February (vol. 166, no. 2). — P. 164—172. — DOI:10.1176/appi.ajp.2008.08030322. — PMID 19015231.

Graham S. M., Howgate D., Anderson W., Howes C., Heliotis M., Mantalaris A., Tsiridis E., Tsapakis E. Risk of osteoporosis and fracture incidence in patients on antipsychotic medication // Expert opinion on drug safety. — 2011. — Vol. 10, no. 4. — P. 575—602. — DOI:10.1517/14740338.2011.560112. — PMID 21385106.

Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004. Перевод фрагмента: Применение нейролептиков при шизофрении // Стандарты мировой медицины. — 2005. — № 2/3. — С. 83—112.

Mundo E., Walker M., Cate T., Macciardi F., Kennedy J. L. The role of serotonin transporter protein gene in antidepressant-induced mania in bipolar disorder: preliminary findings // Archives Of General Psychiatry. — 2001. — June (vol. 58, no. 6). — P. 539—544. — DOI:10.1001/archpsyc.58.6.539. — PMID 11386982.

Nasrallah H. A. Atypical antipsychotic-induced metabolic side effects: insights from receptor-binding profiles // Molecular psychiatry. — 2008. — Vol. 13, no. 1. — P. 27—35. — DOI:10.1038/sj.mp.4002066. — PMID 17848919.

Newcomer JW. Second-generation (atypical) antipsychotics and metabolic effects: a comprehensive literature review // CNS Drugs. — 2005. — Т. 19 Suppl 1. — С. 1—93. — PMID 15998156.

Peuskens J, Pani L, Detraux J, and De Hert M. The Effects of Novel and Newly Approved Antipsychotics on Serum Prolactin Levels: A Comprehensive Review // CNS Drugs. — 2014. — Т. 28, № 5. — С. 421—453. — DOI:10.1007/s40263-014-0157-3.

Read, J; Bentall, R. The effectiveness of electroconvulsive therapy: a literature review // Epidemiologia e psichiatria sociale : journal. — Vol. 19, no. 4. — P. 333—347. — PMID 21322506.

Rihmer Z., Gonda X. Antidepressant-resistant depression and antidepressant-associated suicidal behaviour: the role of underlying bipolarity // Depression Research And Treatment. — 2011. — Vol. 2011. — P. 906462—906462. — DOI:10.1155/2011/906462 Архивы. — PMID 21603142.

Rosenberg J. The Effects of Misdiagnosing Depression With Mixed Features as Unipolar Depression // Neuroscience Education Institute (NEI) 2017 Congress.

Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). «Electroconvulsive therapy». In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865—1901.

Sani G., Napoletano F., Vöhringer P. A., Sullivan M., Simonetti A., Koukopoulos A., Danese E., Girardi P., Ghaemi N. Mixed depression: clinical features and predictors of its onset associated with antidepressant use // Psychotherapy And Psychosomatics. — 2014. — Vol. 83, no. 4. — P. 213—221. — DOI:10.1159/000358808. — PMID 24970376.

Squire L. R., Slater P. C. Electroconvulsive therapy and complaints of memory dysfunction: a prospective three-year follow-up study // British Journal of Psychiatry : journal. — Royal College of Psychiatrists, 1983. — January (vol. 142). — P. 1—8. — DOI:10.1192/bjp.142.1.1. — PMID 6831121.

Squire L. R., Slater P. C., Miller P. L. Retrograde amnesia and bilateral electroconvulsive therapy. Long-term follow-up  // JAMA : journal. — 1981. — January (vol. 38, no. 1). — P. 89—95. — PMID 7458573.

Stahl S. M., Morrissette D. A., Faedda G., Fava M., Goldberg J. F., Keck P. E., Lee Y., Malhi G., Marangoni C., McElroy S. L., Ostacher M., Rosenblat J. D., Solé E., Suppes T., Takeshima M., Thase M. E., Vieta E., Young A., Zimmerman M., McIntyre R. S. Guidelines for the recognition and management of mixed depression // CNS Spectrums. — 2017. — April (vol. 22, no. 2). — P. 203—219. — DOI:10.1017/S1092852917000165. — PMID 28421980.

Szarfman A., Tonning J. M., Levine J. G., Doraiswamy P. M. Atypical antipsychotics and pituitary tumors: a pharmacovigilance study // Pharmacotherapy : journal. — 2006. — June (vol. 26, no. 6). — P. 748—758. — DOI:10.1592/phco.26.6.748. — PMID 16716128.

Tondo L, Vázquez G, Baldessarini RJ. Mania associated with antidepressant treatment: comprehensive meta-analytic review // Acta Psychiatrica Scandinavica. — 2010 Jun. — Т. 121, № 6. — С. 404—414. — DOI:10.1111/j.1600-0447.2009.01514.x. — PMID 19958306.

Torre D, Falorni A. Pharmacological causes of hyperprolactinemia // Ther Clin Risk Manag. — Oct 2007. — Т. 3, № 5. — С. 929—951.

Ueda S, Sakayori T, Omori A, Fukuta H, Kobayashi T, Ishizaka K, Saijo T, Okubo Y. Neuroleptic-induced deficit syndrome in bipolar disorder with psychosis // Neuropsychiatr Dis Treat. — 2016. — Vol. 12. — P. 265—8. — DOI:10.2147/NDT.S99577. — PMID 26893564.

Vázquez G. H., Lolich M., Cabrera C., Jokic R., Kolar D., Tondo L., Baldessarini R. J. Mixed symptoms in major depressive and bipolar disorders: A systematic review // Journal Of Affective Disorders. — 2018. — 1 January (vol. 225). — P. 756—760. — DOI:10.1016/j.jad.2017.09.006. — PMID 28922738

Аведисова А. С., Воробьев Р. В. Типология смешанных депрессивных состояний в клинике биполярного аффективного расстройства  // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2014. — № 114(1). — С. 16—25.

Арана Дж., Розенбаум Дж. Глава 3. Антидепрессанты // Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6.

Биполярное аффективное расстройство: диагностика и лечение. — Под ред. С. Н. Мосолова. — МЕДпресс-информ, 2008. — 384 с. — ISBN 5-98322-270-8.

Бурчинский С. Г. Проблема безопасности в стратегии фармакотерапии атипичными нейролептиками // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — Сентябрь 2010. — № 5 (24).

Быков Ю. В. Резистентные к терапии депрессии. — Ставрополь, 2009. — 74 с.

Быков Ю. В., Беккер Р. А. Минимизация когнитивных нарушений при электросудорожной терапии: реалии и перспективы (Обзор литературы с комментариями и рекомендациями) (I часть: теоретическая) // В мире научных открытий. — 2016. — № 10 (82). — С. 54—92. — DOI:10.12731/wsd-2016-10-54-92.

Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.

Ветохина Т. Н., Федорова Н. В., Воронина Е. Ф. Особенности клинических проявлений и течения нейролептического паркинсонизма и подходы к его коррекции // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 8, № 1.

Виршинг Д. А. Шизофрения и ожирение: влияние антипсихотических препаратов // Социальная и клиническая психиатрия. — Москва, 2007. — Т. 17, вып. 4.

Виттхен Г.-У. Энциклопедия психического здоровья / Пер. с нем. И.Я. Сапожниковой, Э.Л. Гушанского. — Москва: Алетейа, 2006. — 552 с. — (Гуманистическая психиатрия). — ISBN 5-89321-124-3.

Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — Т. 1. — 300 с. — 1000 экз. — ISBN 966-7267-70-9, 966-7267-73-3.

Горобец Л. Н., Поляковская Т. П., Литвинов А. В. и др. Проблема остеопороза у больных с психическими расстройствами. Часть 2 // Социальная и клиническая психиатрия. — 2013. — Т. 23, № 1. — С. 87—92.

Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Синдром гиперпролактинемии. — М.—Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2004. — 304 с. — 5000 экз. — ISBN 5-94789-081-X.

Джекобсон Дж. Л., Джекобсон А. М. Секреты психиатрии. Пер. с англ. / Под общ. ред. акад. РАМН П.И. Сидорова. — 2-е изд. — Москва: МЕДпресс-информ, 2007. — 576 с. — ISBN 5-98322-216-3.

Иванов М. В., Чомский А. Н. Новые подходы к коррекции и профилактике нейроэндокринных нарушений у психически больных в процессе антипсихотической терапии: Методические рекомендации. — Санкт-Петербург: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2012. — 20 с.

Клинические рекомендации по терапии маниакальных и смешанных состояний при биполярном расстройстве / Подг. С. Н. Мосолов и Е. Г. Костюкова, проект клинических рекомендаций в соответствии с решением XIV съезда психиатров России // Трудный пациент. — Март 2008.

Кушнир О. Н. Гиперпролактинемия в психиатрической практике (клиническая картина, лечение, профилактика) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2007. — Т. 9, № 1.

Maguire GA. Повышение уровня пролактина при терапии антипсихотиками: механизмы действия и клинические последствия (реферат) = J Clin Psychiatry 2002; 63 (suppl. 4): 56—62 // Психиатрия и психофармакология. — 2006. — Т. 08, № 6.

Мазаева Н. А. Риски и преимущества применения атипичных антипсихотиков в психиатрии (по данным зарубежных публикаций последних лет) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 8, № 5.

Мазо Г. Э., Шманева Т. М. Метаболический синдром у пациентов с биполярным расстройством // Обозрение психиатрии и медицинской психологии. — 2012. — № 2.

Маляров С. А. Биполярная депрессия: проблемы диагностики и особенности терапии // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — 2008. — № 6 (11).

Melkersson K, Dahl M-L. Метаболические нарушения на фоне терапии атипичными антипсихотиками (реферат) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 11, № 2.

Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.

Мосолов С. Н., Рывкин П. В., Сердитов О. В., Ладыженский М. Я., Потапов А. В. Метаболические побочные эффекты современной антипсихотической фармакотерапии // Социальная и клиническая психиатрия. — Москва, 2008. — Т. 18, вып. 3. — С. 75—90.

Мухин А. А. Круглый стол по проблеме депрессий при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2008. — № 4.

Нельсон А. И. Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии. — Москва: Бином, 2005. — 368 с. — ISBN 5-94774-249-7.

Позиция ВАП об этической стороне применения немодифицированной электрошоковой терапии // Новости медицины и фармации. — 2009. — № 303.

Сапронов Н. С., Масалова О. О. Нейрофизиологические эффекты тиреоидных гормонов // Психофармакология и биологическая наркология. — 2007. — Т. 7, № 2. — С. 1533—1541.

Терапия антидепрессантами и другие методы лечения депрессивных расстройств: Доклад Рабочей группы CINP на основе обзора доказательных данных / Редакторы Т. Багай, Х. Грунце, Н. Сарториус. Перевод на русский язык подготовлен в Московском НИИ психиатрии Росздрава под редакцией В.Н. Краснова. — М., 2008. — 216 с.

Ушкалова А. В., Костюкова Е. Г., Мосолов С. Н. Проблемы диагностики и терапии биполярной депрессии: от доказательных научных исследований к клиническим рекомендациям // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С. Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 529—553. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.

Хэзлем М. Т. Психиатрия. Вводный курс. М.: ООО «Фирма «Изд-во ACT»; Львов: «Инициатива», 1998. — 609 с.

Хэнел Т. Депрессия, или Жизнь с дамой в черном / Пер. с нем. — Санкт-Петербург: Питер, 2009. — 208 с. — ISBN 978-5-49807-196-1.

Юнилайнен О. А., Старостина Е. Г. Влияние антипсихотических препаратов на обмен веществ // Ожирение и метаболизм. — 2012. — № 3. — С. 11—13.

Ястребов Д. В. Метаболические нарушения при терапии антипсихотическими препаратами: рекомендации по диагностике и подбору терапии (обзор литературы) // Неврология. Психиатрия. — 10 ноября 2005. — № 22.

Ястребов Д. В. Экстрапирамидные расстройства, осложняющие проведение терапии антипсихотическими препаратами (современное понимание вопросов клиники, патогенеза и коррекции) // Психиатрия и психофармакотерапия. — Т. 15, № 1.

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход /  Изменить )

Google photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google. Выход /  Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход /  Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход /  Изменить )

Connecting to %s